TTP / TMA / Evans Syndrome

急診情境題的固定班底，起手式幾乎都是同一個套路：年輕（或中年）女性、貧血合併血小板低下。這類題目考官刻意不會一開始就讓你鎖定單一診斷，用下面這張分流圖，看到「貧血+thrombocytopenia」就能自己把病人分到對的分支，而不是憑第一印象猜診斷。

診斷標準

診斷標準每一組先講第一性原理（這套標準為什麼長這樣），再列切點；WHO 2022 與 ICC 2022 有差異時並列。與 A4 手冊的診斷標準總表同源。

第一性原理　三者都是「溶血／血小板被耗掉」，差在機轉：TTP 要證明 vWF 切不斷（ADAMTS13）、Evans 要證明免疫標記（DAT）、DIC 要證明凝血系統被全面消耗（因子與纖維蛋白指標）。

疾病（出處）	標準／切點	證明哪件事
TTP（ISTH 2020）	MAHA＋血小板低，ADAMTS13 activity <10%（10–20% 高度懷疑則重驗）；iTTP＝抗 ADAMTS13 抗體／inhibitor，cTTP＝ADAMTS13 雙對偶基因突變	酵素缺乏→超大 vWF 多聚體；抗體 vs 基因決定治療（PEX＋免疫抑制 vs 補充 ADAMTS13）
PLASMIC（等報告時）	7 項各 1 分：plt <30、溶血（retic >2.5% 或 hapto 測不到或 IB >2）、無活動癌症、無器官／幹細胞移植、MCV <90、INR <1.5、Cr <2.0；0–4 低／5 中／6–7 高	先驗機率：不等 ADAMTS13 就先 PEX
Evans	同時或先後出現 AIHA（DAT＋）與 ITP	兩系都被免疫標記，無 schistocyte
Overt DIC（ISTH 2001）	前提：有會引起 DIC 的底病。plt <100＝1、<50＝2；D-dimer 中度↑＝2、強↑＝3；PT 延長 3–6 s＝1、>6 s＝2；fibrinogen <1 g/L＝1；≥5 分＝overt，<5 每 1–2 天重算	消耗：血小板＋因子＋fibrinogen 同時掉、纖溶產物升

容易被電：PLASMIC 是「先治療」的依據不是確診；ADAMTS13 要在 PEX／輸血漿前抽。TTP 凝血正常、DIC 凝血異常，是兩者的分界。

參考劑量

成人常規參考劑量，用來答「數量級、途徑、頻率、要監測什麼」；實際處方以仿單、健保規定與最新指引為準，特殊族群另行查核。與 A4 手冊的劑量總表同源。

藥物	情境	參考劑量	備註（監測、調整）
Plasma exchange（PEX）	TTP 核心，懷疑即啟動、不等 ADAMTS13	每日置換 1–1.5 倍血漿容積（FFP 補充），至 plt >150 ×10⁹/L 連續 2 天且 LDH 正常化	無法立刻 PEX 時先輸 FFP 10–15 mL/kg；避免血小板輸注（除非危及生命出血）
Corticosteroid	與 PEX 併用	Methylprednisolone 1 g/day IV ×3 天，或 prednisone 1 mg/kg/day，緩解後減量	常被漏講的第二項
Caplacizumab	免疫性 TTP 急性期	首日 11 mg IV（PEX 前）＋PEX 後 11 mg SC；之後每日 11 mg SC 至 PEX 結束後 30 天，可再延長最多 28 天	抗 vWF nanobody；出血傾向（黏膜）；依 ADAMTS13 回升決定停藥
Rituximab	降低復發、頑固型	375 mg/m² IV 每週 ×4（PEX 後給，避免被洗掉）	也用於緩解期 ADAMTS13 <20% 的搶先治療（補充）
反應評估	每日	plt、LDH、Hb、Cr；plt 未回升或再降 → refractory／exacerbation，加 rituximab、考慮 caplacizumab	緩解後每 1–3 個月追 ADAMTS13 活性
Evans syndrome	AIHA + ITP 同時	Prednisone 1 mg/kg/day；出血或 Hb 急降加 IVIG 1 g/kg；二線 rituximab 375 mg/m² ×4	補充：兩條免疫破壞路徑一起治；長期常需 MMF／sirolimus
HUS / aHUS	TMA 但 ADAMTS13 >10%	典型 HUS（STEC）支持性治療；aHUS：eculizumab 900 mg 每週 ×4 → 第 5 週起 1200 mg 每 2 週；ravulizumab 依體重 loading 後每 8 週	補充：用補體抑制劑前打腦膜炎球菌疫苗（ACWY＋B）或預防性抗生素；ADAMTS13 送檢前抽血

推理架構：貧血 + thrombocytopenia，一張分流圖走到底

第一步永遠是問：有沒有 hemolysis 的證據？（LDH↑、indirect bilirubin↑、haptoglobin↓、reticulocyte↑）

沒有 hemolysis 證據 → 單純 immune-mediated thrombocytopenia 為主軸，走向 ITP 這條路（排除性診斷）。
有 hemolysis 證據 → 進第二步：抹片有沒有破碎紅血球（schistocytes）？
- 有破碎紅血球（MAHA pattern） → 走向 TMA family：TTP、HUS、DIC、malignant hypertension、drug-induced TMA 都要一次條列出來，不要只鎖一個往下鑽。
- 沒有破碎紅血球，但看到其他 immune hemolysis 的線索（NRBC 增加、spherocytes、Coombs test 陽性）→ 代表同時存在 immune hemolysis + immune thrombocytopenia，指向 Evans syndrome，而不是單純 ITP。

另外一條要單獨留意的分支：如果抹片看到的不是「破碎紅血球」而是 leukoerythroblastic picture（immature myeloid cells + NRBC 同時出現），這不是溶血反應性放出來的，而是在暗示骨髓被佔據——鑑別要往 metastatic cancer（尤其乳癌）、MDS、HLH、myelofibrosis 這幾個方向想，跟前面的溶血分流是兩件事，不要混在一起判讀。

這張分流圖用兩個問題（有沒有溶血？有沒有破碎紅血球？）加一個獨立訊號（leukoerythroblastic picture）就能把絕大多數這類案例題分類定位，不用先背診斷再對答案。

速記表

貧血 + thrombocytopenia，兩個問題決定走哪一支（推理架構／第 1、2 題）

抹片與檢驗所見	走到哪一支	要列出的診斷
沒有 hemolysis 證據	單純 immune-mediated thrombocytopenia	ITP（排除性診斷）
有 hemolysis 證據（LDH↑、indirect bilirubin↑、haptoglobin↓、reticulocyte↑）＋有破碎紅血球	MAHA pattern → TMA family	TTP、HUS、DIC、malignant hypertension、drug-induced TMA，一次條列不要只鎖一個
有 hemolysis 證據＋沒有破碎紅血球，但有 NRBC 增加／spherocytes／Coombs 陽性	immune hemolysis ＋ immune thrombocytopenia 同時存在	Evans syndrome，不是單純 ITP
Leukoerythroblastic picture（immature myeloid ＋ NRBC）	獨立分支，與溶血分流是兩件事	骨髓被佔據：metastatic cancer（尤其乳癌）、MDS、HLH、myelofibrosis

TMA 與 Evans syndrome 只差一個判斷點（第 3 題）

比較項目	TMA（以 TTP 為代表）	Evans syndrome
Hemolysis 證據	有	有
Thrombocytopenia	有	有
破碎紅血球（schistocytes）	有 → 這是唯一的區辨點	沒有
抹片／血清其他線索	屬於 MAHA pattern	NRBC 增加、spherocytes、Coombs test 陽性
LDH 上升幅度	通常較高：微血管栓塞造成廣泛組織缺血	較低：單純的免疫溶血

確診 TTP 之後，答案要講滿三層（第 4 題）

項目	內容	為什麼不能漏
ADAMTS13 activity	< 10% 確診，代表 ADAMTS13 嚴重缺乏	診斷切點，急症要優先送驗
Plasma exchange（PEX）	核心治療	只答到這裡就停住，正是本頁點名的常見陷阱
Steroid	與 PEX 合併使用	最常被漏講的追加治療
Caplacizumab	抗 vWF 的 nanobody，阻斷 vWF 與血小板結合	縮短急性期病程、降低早期惡化風險；已是常規治療核心
Rituximab	根除自體抗體	降低復發率；漏掉會讓答案停在較舊的治療標準
治療反應評估	追蹤血小板數目有沒有回升、LDH 有沒有下降趨勢	只會執行 PEX 卻講不出怎麼判斷有效，會被追問電到

Leukoerythroblastic picture 的鑑別方向（第 6、7 題）

機轉提醒：NRBC 增加是骨髓被佔據後細胞被機械性擠出，不是溶血反應性釋放，不能塞回溶血的推理路徑判讀。

鑑別診斷	骨髓被佔據的成因	答題提醒
Metastatic cancer（尤其乳癌）	腫瘤細胞直接佔據	有惡性腫瘤病史時，用 bone marrow biopsy 直接找侵犯證據；只講這一個就停下來是常見陷阱
MDS	骨髓本身的疾病	第 7 題「四個必列方向」之一
HLH	發炎細胞激素風暴造成的間接後果	與 metastatic cancer 同屬「骨髓被反應性佔據／擾亂」的機轉大類
AIHA	溶血後的壓力造血，只放出 NRBC、沒有 immature myeloid	口試常被要求列出；但嚴格說不算骨髓佔據（myelophthisis），列出時補這句
Myelofibrosis	纖維化	開頭分流圖列出的方向之一

套用到實際問法

1. 情境設定：貧血 + thrombocytopenia，可能再加上 LDH 高，或抹片看到破碎紅血球——這就是在丟框架裡的線索給你，練習當場辨認自己走到哪一支。

最佳答法：拿到「貧血 + thrombocytopenia」的當下，先講出「我要先問有沒有 hemolysis 證據」這句話啟動分流架構，而不是急著丟診斷，也不要把 LDH、破碎紅血球當成互不相干的檢驗細節分開講。依照開頭分流圖「先問有沒有 hemolysis 證據、再問有沒有破碎紅血球」這兩步走到底的順序，題目補的 LDH 偏高或抹片破碎紅血球要能立刻對應回框架的第一步跟第二步。因為這題考的不是背不背得出溶血指標，而是能不能把題目丟出的線索即時定位到分流圖的位置——只複述「LDH 高代表溶血」卻不接一句「所以我現在站在框架的哪一支」，就只是做了記憶題，沒展現出推理過程。

破題關鍵句

「看到貧血合併 thrombocytopenia，我第一句話是問有沒有 hemolysis 的證據，不是先講診斷。」——用這句話直接啟動分流架構，避免一開口就丟出病名。

擬答：

看到「貧血 + thrombocytopenia」這個組合，我會先在腦中啟動分流架構，而不是急著講診斷。
- 這兩個發現同時出現時鑑別診斷本來就很廣，直接跳診斷等於跳過推理過程，考官看得出來。
如果題目又補一句 LDH 偏高、或抹片看到破碎紅血球，我會把這些話當成框架裡的指定線索，不是可有可無的背景資訊。
- LDH 偏高、indirect bilirubin 偏高、haptoglobin 偏低、reticulocyte 偏高，這些都是在回答框架第一步「有沒有 hemolysis 證據」的問題。
- 抹片看到破碎紅血球，則是在直接回答框架第二步「有沒有 schistocytes」的問題，等於考官已經把答案放進題目裡，我要能認得出來。
我會照順序覆誦一次分流邏輯：先確認有沒有 hemolysis 的證據，再確認抹片有沒有破碎紅血球，用這兩個問題決定自己現在站在框架的哪一支。

追問

「如果沒有 hemolysis 證據，你會往哪個方向想？」→ 轉往單純 immune-mediated thrombocytopenia，也就是 ITP 這條路（排除性診斷）。
「有 hemolysis 證據之後，你怎麼把病人分流到不同的診斷？」→ 銜接第 2 題的完整鑑別列表（TTP、ITP、Evans syndrome、tumor infiltration）。

2. 第一時間的鑑別診斷：套框架，一次列出 TTP、ITP、Evans syndrome、（若有骨髓轉移癌病史）tumor infiltration，不要只鎖定一個診斷往下鑽。

最佳答法：先講一句原則性宣告「這種組合的鑑別診斷不會只有一個」，再照框架的分支依序列出 TTP、ITP、Evans syndrome，最後視病史加上 tumor infiltration，而不是把幾個診斷混著講或只挑一個往下鑽。依照分流圖裡 TTP 對應「有破碎紅血球」分支、ITP 對應「沒有 hemolysis 證據」分支、Evans syndrome 對應「沒有破碎紅血球但有其他免疫溶血線索」分支、tumor infiltration 對應 leukoerythroblastic 這條獨立分支，把這四條路徑逐一點名。因為考官要看的是有沒有完整的分流概念、能不能一次覆蓋所有分支，而不是只知道一個最常見的病名——只鎖定 TTP 就往下鑽，正是文中點名的常見陷阱。

破題關鍵句

「這種組合的鑑別診斷不會只有一個，我會照框架一次列出 TTP、ITP、Evans syndrome，不會只鎖 TTP 就往下鑽。」

擬答：

我會先講一句原則：貧血合併 thrombocytopenia 的鑑別診斷不會只有一個，我會照框架一次列出來，不會一開始就鎖定單一診斷。
具體會列出三個一定要講的診斷：TTP、ITP、Evans syndrome。
- 這三個診斷分別對應框架分流圖上不同的分支，一次講出來是在向考官展示我有完整的分流概念，而不是只知道一個病名。
- 如果病史有提到惡性腫瘤（尤其乳癌）的病史，我會再加上 tumor infiltration（骨髓被腫瘤細胞佔據）這個鑑別，因為這是框架裡另外一條獨立分支。
- 常見陷阱：只鎖定一個看起來最像的診斷（通常是 TTP）就往下鑽，沒有先把鑑別診斷清單一次列完，這樣會讓考官覺得我是用背的、不是用框架推理。

追問

「這幾個診斷你會怎麼排優先順序？」→ TTP 是急症，ADAMTS13 activity 要優先送驗、PEX 不能等，見第 4 題。
「TTP 跟 Evans syndrome 表現這麼像，你怎麼分？」→ 看抹片有沒有破碎紅血球，見第 3 題。

3. TMA vs Evans syndrome 的區辨：兩者都有 hemolysis + thrombocytopenia，差別在有沒有破碎紅血球——這是框架第二步的核心判斷點，考官常直接問「哪一個 LDH 通常比較高」這類鑑別要點來確認你有沒有真的分清楚。

最佳答法：先講兩者的共同點（都有 hemolysis 證據加上 thrombocytopenia），再指出唯一的區辨點在有沒有破碎紅血球，最後才分別展開各自的鑑別清單，不要一開始就把兩個診斷各自的表現分開介紹。依照分流圖第二步「有沒有 schistocytes」是唯一分岔點這個邏輯，把破碎紅血球立為整段回答的軸心去組織答案。因為這樣才能講清楚「共同點多、鑑別點窄」的臨床本質，也才接得住考官常見的追問「哪一個 LDH 通常比較高」——如果沒先把 schistocytes 立為核心判斷點，遇到細節追問時只能各自背資料，答不出兩者機轉為什麼會有這個差異。

破題關鍵句

「TMA 跟 Evans syndrome 都有 hemolysis 加 thrombocytopenia，唯一的區辨點是抹片上有沒有破碎紅血球。」

擬答：

我會先講共同點：TMA（以 TTP 為代表）跟 Evans syndrome 都會同時出現 hemolysis 的證據跟 thrombocytopenia，單看這兩點沒辦法區分兩者。
真正的區辨點是抹片上有沒有破碎紅血球（schistocytes），這是框架第二步的核心判斷。
- 有破碎紅血球，屬於 MAHA pattern，走向 TMA family，要一次條列 TTP、HUS、DIC、malignant hypertension、drug-induced TMA，不只鎖一個往下鑽。
- 沒有破碎紅血球，但看到 NRBC 增加、spherocytes、或 Coombs test 陽性，代表同時存在 immune hemolysis 跟 immune thrombocytopenia，走向 Evans syndrome。
- 常見陷阱：考官常會直接問「哪一個的 LDH 通常比較高」這類細節鑑別題，用來確認我是不是真的分清楚兩者的機轉差異，不能只回答「兩個都會 hemolysis」就交代過去。

追問

「哪一個的 LDH 通常比較高？」→ TTP 的微血管栓塞造成廣泛組織缺血，LDH 上升幅度通常比 Evans syndrome 單純的免疫溶血更明顯。
「確認是 TMA 之後，你怎麼確診 TTP？」→ 銜接第 4 題，靠 ADAMTS13 activity <10% 確診。

4. 確診 TTP

最佳答法：先講確診（ADAMTS13 activity <10%），再講治療（PEX 為核心、主動加上 steroid），最後主動補上怎麼評估治療反應，把答案分成「診斷→治療→追蹤反應」三層講完，不要停在 PEX 就結束。依照TTP 是急症、PEX 是搶時間的治療這個臨床邏輯，主動接上 steroid 跟治療反應評估這兩點，代表講的人知道 PEX 不是終點,而是要持續監測有沒有生效。因為考官常用「除了 PEX 還要加什麼」「反應慢怎麼判斷」這類追問來檢驗會不會真的照顧這個病人，而不只是會講出正確的檢驗切點——只答出 ADAMTS13 跟 PEX 就停住，正是文中點名的常見陷阱。

破題關鍵句

「ADAMTS13 activity <10% 確診之後，我會主動接上 PEX、steroid、caplacizumab、rituximab，不會講到 PEX 就停。」

擬答：

診斷：確診 TTP 要靠 ADAMTS13 activity 檢驗。
- 診斷切點要記得是 <10% 這個數量級，這代表 ADAMTS13 嚴重缺乏。
治療：核心治療是 plasma exchange（PEX）合併 steroid，但現在的標準治療已經不只這兩樣，我不會只回答 PEX 就結束。
- 考官常會追問「除了 PEX 還要加什麼」，我會主動講出合併使用 steroid，這是常被漏講的追加治療。
- 目前的標準治療常規會再加上 caplacizumab（一種抗 vWF 的 nanobody，能阻斷 vWF 與血小板結合，縮短急性期病程、降低早期惡化風險）以及 rituximab（用於根除自體抗體、降低復發率），這兩者現在已經是完整治療核心的一部分，不是只有 PEX+steroid。
- 常見陷阱：只答出 PEX 就停住，沒有主動補上 steroid；就算補了 steroid，也可能漏講 caplacizumab、rituximab 這兩個現在已經常規使用的藥物，讓答案停在比較舊的治療標準。
- 如果病人對治療反應慢，我要能講出評估治療反應的方式（例如追蹤血小板數目有沒有回升、LDH 有沒有下降趨勢），而不是只會執行 PEX 卻講不出怎麼判斷有沒有效。

追問

「caplacizumab 的作用機轉是什麼？」→ 一種抗 vWF 的 nanobody，阻斷 vWF 與血小板結合，縮短急性期病程、降低早期惡化風險。
「如果病人對治療反應慢，你怎麼判斷？」→ 追蹤血小板數目有沒有回升、LDH 有沒有下降趨勢。

5. Evans syndrome 的判斷線索：血小板低下合併貧血，但抹片看不太到血小板、又看到 NRBC——套框架第一步分支：這種「有 hemolysis 證據但沒有破碎紅血球」的組合是在暗示 Evans syndrome（同時有 autoimmune hemolysis + immune thrombocytopenia），而不是單純 ITP。

最佳答法：先複述題目線索（血小板低、貧血、NRBC 增加、沒有破碎紅血球），再套框架第一步分支定位成「有 hemolysis 證據但沒有破碎紅血球」，最後才下 Evans syndrome 的診斷，不要看到血小板低就直接跳去想單純 ITP。依照分流圖裡「沒有破碎紅血球，但有其他免疫溶血線索（NRBC 增加、spherocytes、Coombs 陽性）代表同時存在 immune hemolysis + immune thrombocytopenia」這條路徑去定位。因為Evans syndrome 跟單純 ITP 的表現很像，考官正是要用這種容易混淆的組合來測是不是會先確認有沒有合併 hemolysis 證據才排除單純 ITP——這也是文末「容易被電的點」特別點出的地方。

破題關鍵句

「血小板低不會直接讓我下 ITP，我要先確認有沒有合併 hemolysis 的證據，才能排除 Evans syndrome。」

擬答：

題目給的線索是血小板低下合併貧血，抹片上血小板數量明顯偏少、又看到 NRBC 增加。
我會套框架第一步分支去判讀：這是「有 hemolysis 證據，但沒有破碎紅血球」的組合。
- 這個組合暗示的是 Evans syndrome，也就是 autoimmune hemolysis 加上 immune thrombocytopenia 同時存在，而不是單純 ITP。
- 常見陷阱：不能因為血小板低就直接診斷單純 ITP，一定要先確認有沒有合併 hemolysis 的證據（貧血、NRBC 增加等），才能排除 Evans syndrome。

追問

「Coombs test 陽性代表什麼？」→ 支持 autoimmune hemolysis 的存在，佐證 Evans syndrome 而不是單純 ITP。
「單純 ITP 要怎麼跟 Evans syndrome 鑑別？」→ 回到第一步分流：有沒有合併 hemolysis 證據，可對照 ITP 篇的排除性診斷邏輯。

6. 如果情境是骨髓轉移癌：leukoerythroblastic picture（PB 看到 immature myeloid + nucleated RBC）合併 cytopenia，套框架的獨立分支，聯想到 malignancy（尤其乳癌）骨髓侵犯。

最佳答法：先辨認出 immature myeloid + NRBC 合併 cytopenia 就是 leukoerythroblastic picture，再明確講出這跟前面「有沒有溶血」的分流是兩件事、要切開來想，最後才聯想到骨髓被腫瘤佔據。依照開頭分流圖把 leukoerythroblastic picture 特別列為「一個獨立訊號」而非溶血分流底下的分支這個結構去回答。因為如果把這個訊號硬塞進溶血的推理路徑裡解讀（例如誤以為 NRBC 增加代表 hemolysis），機轉方向就會答錯——考官安排這題就是要測是否清楚知道骨髓佔據和溶血反應性放出細胞是兩種完全不同的機轉，不能混著判讀。

破題關鍵句

「immature myeloid 加 NRBC 合併 cytopenia 是 leukoerythroblastic picture，這跟前面『有沒有溶血』的分流是兩件事，不能混著判讀。」

擬答：

如果周邊血抹片（PB）同時看到 immature myeloid cells 跟 nucleated RBC（NRBC），合併 cytopenia，我會認出這就是 leukoerythroblastic picture。
我會辨認出這不屬於前面「有沒有溶血」的分流範疇，而是框架裡另外獨立的一條分支，兩者不能混在一起判讀。
- 這個訊號代表骨髓正在被佔據，不是溶血反應性放出來的細胞，我會馬上聯想到 malignancy 骨髓侵犯，尤其是乳癌轉移到骨髓。

追問

「為什麼 NRBC 增加不能直接當成溶血的證據？」→ 這是骨髓被佔據後細胞被機械性擠出，跟溶血反應性釋放是不同機轉。
「除了 metastatic cancer，還有哪些情況會造成 leukoerythroblastic picture？」→ 銜接第 7 題的完整鑑別（MDS、HLH、AIHA）。

7. Leukoerythroblastosis 的完整鑑別：MDS、metastatic cancer、HLH、AIHA 這幾個方向都要能講出來，不要漏掉次要的。

最佳答法：先講一句原則「一次列出多個方向，不只講最明顯的那一個」，再依序講出 MDS、metastatic cancer、HLH、AIHA 四個，不要只答出最容易聯想到的骨髓轉移癌就停下來。依照leukoerythroblastic picture 代表的是骨髓被佔據這個共同機轉——可以是腫瘤細胞、也可以是纖維化、發炎細胞激素風暴或免疫破壞造成的間接後果，所以要把這四種成因都覆蓋到。因為考官要看的是完整的鑑別廣度，只講 metastatic cancer 就停住正是文中點名的常見陷阱——漏掉 MDS、HLH、AIHA 代表對「骨髓佔據」這個機轉的理解還停留在最表面的直覺聯想。

破題關鍵句

「leukoerythroblastic picture 的鑑別不會只有 metastatic cancer，我會一次列出 MDS、HLH、AIHA 一起講。」

擬答：

被問到 leukoerythroblastosis 的完整鑑別診斷時，我會一次列出四個方向，不只講最明顯的那一個。
- MDS。
- Metastatic cancer（骨髓轉移癌）。
- HLH。
- AIHA（嚴格說是溶血後壓力造血放出 NRBC，不算骨髓被佔據；列出時補這一句，顯示你分得清機轉）。
常見陷阱：只講出最容易聯想到的 metastatic cancer 就停下來，沒有把 MDS、HLH、AIHA 這些次要但同樣重要的鑑別診斷一併列出。

追問

「如果病人有惡性腫瘤病史，你會優先安排什麼檢查確診骨髓侵犯？」→ bone marrow biopsy 直接找腫瘤細胞侵犯的證據。
「HLH 為什麼會造成 leukoerythroblastic picture？」→ 屬於骨髓被反應性佔據/擾亂的其中一種成因，跟 metastatic cancer 是同一個機轉大類下的不同病因，呼應第 6、7 題的分流獨立性。

容易被電的點

看到「中年女性 + cytopenia」直接鎖死 TTP 往下猜，沒有先走框架的「有沒有溶血」「有沒有破碎紅血球」兩步分流——考官給的提示（例如特別強調病人年齡、性別、病史）常常就是在暗示你該走哪一支。
Evans syndrome 容易被忽略，因為表現跟單純 ITP 很像，差別就在框架第一步：有沒有合併 hemolysis 的證據（貧血、NRBC 等）。

TTP / TMA / Evans Syndrome

診斷標準

參考劑量

推理架構：貧血 + thrombocytopenia，一張分流圖走到底

速記表

套用到實際問法

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